Introdução
A hipertensão é uma das principais causas de morbidade, invalidez e mortalidade entre a população. Embora a causa exata e o mecanismo da hipertensão não sejam totalmente conhecidos atribuí-se a um processo complexo e multifatorial.A propósito, é esta origem multi-fatorial que levou os pesquisadores a proporem, ao longo do tempo, os mais diversos modelos experimentais de hipertensão arterial, cada um deles envolvendo um ou mais mecanismos, contribuindo para a montagem do “quebra-cabeça” que é a hipertensão essencial do homem, ou, colocado em uma linguagem mais técnica, contribuindo para a montagem do “mosaico”proposto por Page em 1949. Diferenças genéticas e fatores ambientais, como de alta ingestão de sódio,tabagismo, estresse mental etc, são proeminentemente envolvidos.O desenvolvimento de drogas anti-hipertensivas é um processo contínuo e seu sucesso em grande parte depende da seleção de modelos animais adequados.O modelo animal ideal para pesquisa de hipertensão deve ter características similares a anatomia humana,bem como as características cardiovasculares, hemodinâmicas, e fisiologicas semelhantes. O objetivo deste trabalho é fazer uma breve revisão dos mais utilizado modelos de animais experimentais cirurgicamente induzidos utilizados na pesquisa da hipertensão,que mesmo sendo um tipo de modelo animal de hipertensão cada vez mais em desuso se destaca historicamente pela sua importância pioneira. Entre as hipertensões cirurgicamente induzidas foram destacadas: a renovascular1. Que se trata de um modelo muito utilizado de hipertensão,na hipertensão renovascular, o sistema-renina-angiotensina-aldosterona desempenha um papel importante. Experimentalmente a hipertensão renal é produzida pela constrição da artéria renal, que ativa o SRAA periféricos e sistema nervoso simpático . Uma série de fatores como o diminução de perfusão sanguínea renal leva a estimulação simpática neste modelo que ativa a liberação de renina,secretada pelos rins, quando a atividade simpática é aumentada. A renina converte angiotensinogênio em angiotensina-I. Angiotensina-I é convertida em angiotensina-II pela enzima conversora de angiotensina (ECA). Angiotensina-II é um potente vasoconstritor e aumenta a pressão arterial. Angiotensina-II também provoca a liberação de aldosterona levando a retenção desal e água, resultando em aumento do volume sangüíneo e hipertensão arterial. Os vários métodos de induzir renovascular hipertensão são os seguintes: que decorre da oclusão parcial da artéria renal; a renopriva, como o próprio nome indica,com a remoção dos rins; a perinefrítica que decorre da indução de fibrose renal pelo envolvimento do rim com um abrasivo contido por um tecido; e liberação do pedículo renal após algumas horas de oclusão total,os modelos Goldblatt (1K2C,2K2C,2K1C) e ainda o modelo de constrição (parcial ou total) da aorta abdominal que examina os fatores mecânico e neuro humorais na elevação da pressão arterial.
